Gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus) jest bakterią powodującą infekcje skóry.
Definicja i występowanie
Jest to bakteria, której komórki tworzą kształt grona i która na sztucznym podłożu tworzy kolonie o charakterystycznym złotożółtym zabarwieniu. Gronkowiec złocisty należy do tzw. drobnoustrojów oportunistycznych, czyli zasiedla skórę oraz błony śluzowe człowieka i dla zdrowego organizmu jest niegroźny. Jednak na skórze chorej - atopowej bakteria ta może wywoływać stany zapalne i utrudniać gojenie.
Gronkowiec złocisty przylega do skóry suchej ok. 20 razy silniej niż do skóry nieatopowej, dlatego skóra pacjentów z AZS jest znacznie częściej skolonizowana tą bakterią, niż skóra osób zdrowych (u ludzi zdrowych jest obecna, jak i wiele innych bakterii). Dotyczy to zarówno skóry objętej zmianami chorobowymi jak i wolnej od objawów zapalnych. Zaobserwowano zależność, że czym silniejsze objawy choroby, tym większy stopień kolonizacji gronkowcem złocistym. Ponadto większy procent atopików niż nieatopików jest nosicielem gronkowca w nosogardzieli, workach spojówkowych i na krawędziach powiek.
Mechanizm działania
Kolonizacja skóry gronkowcem złocistym nasila objawy AZS. Skóra blisko 100% pacjentów z AZS jest skolonizowana tym mikroorganizmem. Pośród szczepów gronkowca złocistego wyizolowanych ze skóry objętej zmianami chorobowymi, większość wytwarza czynniki zjadliwości - enterotoksyny, będące białkami o charakterze superantygenów.
Superantygeny gronkowcowe:
- stymulują bezpośrednio komórki prezentujące antygen, czyli limfocyty B oraz makrofagi,
- mają zdolność do bezpośredniej aktywacji limfocytów T (bez udziału komórek prezentujących antygen). Aktywacja ta jest związana z wydzielaniem przez limfocyty T licznych cytokin, co może wzmagać lub wydłużać proces zapalny w skórze.
U znacznej większości chorych na AZS znajduje się przeciwciała IgE skierowane przeciwko enterotoksynom gronkowca złocistego.
Terapia
Promieniowanie PUVA oraz UVB znacząco ogranicza rozwój gronkowców, w sposób proporcjonalny do zastosowanej dawki, co może być podstawą skuteczności fototerapii.
Efektywność antybiotykoterapii u pacjentów bez oznak infekcji bakteryjnych jest znikoma. Jeżeli oznaki infekcji są widoczne, terapia antybiotykowa jest zwykle wysoko skuteczna; niemniej jednak częste lub/i długotrwałe stosowanie tych samych preparatów może być przyczyną wytworzenia się odpornych szczepów gronkowca.
W leczeniu rozwiniętych infekcji bakteryjnych skóry, znacznie bardziej skuteczne są antybiotyki stosowane doustnie. Stosowane (miejscowo) w maściach działają wolniej, a przy uogólnionych infekcjach są nieskuteczne. Stosuje się też (również u dzieci):
- maść Triderm
- Kwas fusydowy (Fucidin - maść 2-procentowa), działający selektywnie przeciw gronkowcom złocistym koagulazododatnim i ujemnym, a także na szczepy oporne na metycylinę
- kąpiele w roztworze nadmanganianu potasu
- wodny (u dzieci) lub alkoholowy roztwór fioletu gencjanowego (gencjana)
- preparaty zawierające kwas borny (nie wolno stosować u dzieci ze względu na to że środek ten wchłaniając się przez skórę działa toksycznie)
- kliochinol (Vioform)
- penicyliny oporne na penicylinazę gronkowcową (metycylina, kloksacylina, dikloksacylina, flukloksacylina, oksacylina oraz cefalosporyny, zwłaszcza II generacji (m.in. cefamandol, cefuroksyn)
- U dzieci uczulonych na penicylinę należy brać pod uwagę zastosowanie klindamycyny (szerokie spektrum działania przeciwbakteryjnego z uwzględnieniem także niektórych szczepów gronkowców metycylinoopornych)
- preparaty zawierające mupirocynę (Bactroban – 2 proc. maść), której szerokie spektrum przeciwbakteryjne obejmuje zarówno gronkowce, jak i paciorkowce
- preparaty zawierających środki antyseptyczne, np. chlorheksydynę (Chlorhexidinum) lub klochinol (Clioquinol, Vioform), charakteryzującymi się silnym działaniem przeciwbakteryjnym (zwłaszcza na bakterie Gram-dodatnie) oraz stosunkowo dobrą tolerancją.
Linki zewnętrzne