Działanie IK polega na łączeniu się z białkami cytozolowymi (cyklofilina w przypadku cyklosporyny A oraz makrofilina-12 w przypadku takrolimusu i pimekrolimusu). Kompleks taki blokuje kalcyneurynę - fosfatazę seronowo-treoninową. Podczas reakcji antygen-przeciwciało dochodzi do wzrostu stężenia wolnego wapnia w komórce, który po związaniu z kalmoduliną aktywuje kalcyneurynę. Prowadzi to do defosforylacji cytoplazmatycznej podjednostki białka regulatorowego NFATc i jego przemieszczenie się do jądra komórkowego, gdzie dochodzi do połączenia się z jednostką jądrową NFATn. Tak powstały kompleks prowadzi do ekspresji genów dla cytokin prozapalnych: IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IFNg, TNFα, GM-GSF.
Kompleks lek-immunofilina blokuje kalcyneurynę i zapobiega defosforylacji NFATc, co uniemożliwia jego przeniknięcie do jądra komórkowego. W związku z tym nie dochodzi do transkrypcji mRNA dla wymienionych wyżej cytokin prozapalnych zarówno w zakresie Th1, jak i Th2. Inhibitory kalcyneuryny powodują również blokadę degranulacji mastocytów oraz ograniczają ekspresję genów zaangażowanych w produkcję genów zaangażowanych w produkcję leukotrienów.
Zaleca się, aby nie stosować tych leków w okresach planowanej intensywnej ekspozycji na promieniowanie UV oraz w trakcie fototerapii. Innym przeciwwskazaniem do stosowania miejscowych IK są objawy wirusowej infekcji skóry u chorego.
Źródło: Wanat-Krzak M, Kurzawa R. Diagnostyka i leczenie wyprysku atopowego. Alergia Astma Immunologia 2006, 11(1): 11-21